El paro cardíaco congestivo del (CHF ), la falta cardiaca congestiva ( CCF ) del o apenas el paro cardíaco del, es una condición que puede resultar de cualquier desorden cardiaco estructural o funcional con el cual deteriore la capacidad del corazón de llenar o de bombear una suficiente cantidad de la sangre a través del cuerpo. No debe ser confundido con el " cesación del del " del latido del corazón ;, que se conoce como asistolia, o con el fallo cardiaco, que es la cesación de la función cardiaca normal con el derrumbamiento hemodinámico subsecuente que lleva a la muerte . Porque no todos los pacientes tienen sobrecarga del volumen a la hora de la evaluación inicial o subsecuente, el " del término; failure" del corazón; es preferred sobre el más viejo " del término; failure" congestivo del corazón;.

El paro cardíaco congestivo es a menudo undiagnosed debido a una carencia de una definición universal convenida y de dificultades en diagnosis, particularmente cuando la condición se considera " mild". Incluso a la mejor terapia, el paro cardíaco se asocia a una mortalidad anual de el 10%. Es la causa principal de la hospitalización en la gente más viejo de 65.

Muestras y síntomas

Síntomas

Los síntomas son dependientes en dos factores. El primer se basa en el lado del corazón, la derecha o se fue, que está implicada. El segundo factor se basa en el tipo de falta, diastólica o sistólica. Los síntomas y la presentación pueden ser imposibles de fabricación indistinguible de la diagnosis basados en síntomas.

Dado que el lado izquierdo de la sangre de las bombas del corazón de los pulmones a los órganos, falta de hacer lleva tan a la congestión de las venas y de los síntomas del pulmón que reflejan esto, así como la fuente reducida de sangre a los tejidos. El síntoma respiratorio predominante es brevedad de la respiración en el esfuerzo (disnea, d'effort del dyspnée del ) - o en casos severos en descanso - y el fatigueability fácil. El Orthopnea está aumentando disnea en el descanso, medido en el número de almohadillas requeridas para mentir comfortablemente. La disnea nocturna paroxismal es un ataque de la disnea severa, generalmente varias horas de la noche después de ir a dormir. La circulación pobre al cuerpo lleva a los vértigos, la confusión y Diaphoresis y las extremidades frescas en descanso.

El derecho del corazón bombea la sangre vuelta de los tejidos a los pulmones para intercambiar el CO2 para el O2 . Por lo tanto, la falta del derecho lleva a la congestión de tejidos periféricos. Esto puede llevar al edema periférico o el Anasarca y la nicturia (urination frecuente de la noche cuando el líquido de las piernas se vuelve a la circulación sanguínea). En casos más severos, las ascitis (acumulación flúida en la cavidad abdominal) y la hepatomegalia (ampliación dolorosa del hígado ) pueden convertirse.

El paro cardíaco puede decompensate fácilmente; esto puede ocurrir como resultado de cualquier enfermedad intercorriente (tal como pulmonía ), pero específicamente del infarto del miocardio (un ataque del corazón), de la anemia, del hipertiroidismo o de las arritmias . Éstos ponen la tensión adicional en el músculo de corazón, que puede hacer síntomas empeorar rápido. Producto excesivo del líquido o de la sal (líquidos intravenosos incluyendo para las indicaciones sin relación), y medicación que causa la retención flúida (tal como NSAIDs y Thiazolidinediones, puede también precipitar la descompensación.

Muestras

En el examen de un paciente con paro cardíaco posible, un profesional de salud buscaría las muestras particulares . Las muestras generales que indican paro cardíaco son un golpe lateralmente desplazado del ápice (pues se agranda el corazón) y un ritmo (sonidos del galope de corazón adicionales) en caso de la descompensación. Los murmullos de corazón pueden indicar la presencia de enfermedad cardíaca valvular, o como causa (e. estenosis aórtica ) o consecuentemente (e. la regurgitación mitral ) del paro cardíaco.

Las muestras clínicas izquierdo-echadas a un lado predominantes son el edema pulmonar (sonidos anormales del pulmón debido a la acumulación flúida), evidencia de las efusiones pleurales (colección flúida en la cavidad pleural), y la cianosis (debido a la absorción pobre del oxígeno por los pulmones llenos de fluido).

las muestras Derecho-echadas a un lado son el edema periférico, ascitis y hepatomegalia, una presión venosa yugular creciente y el reflujo hepatoyugular y el tirón parasternal .

Diagnosis

Proyección de imagen

La ecocardiografía es de uso general apoyar una diagnosis clínica del paro cardíaco. Esta modalidad utiliza el ultrasonido para determinar al volumen de movimiento (SV, la cantidad de sangre en el corazón que sale los ventrículos con cada golpe), al volumen End-diastolic (EDV, la cantidad total de sangre en el final del diástole), y al SV en proporción con el EDV, un valor conocido como la fracción de la eyección. Normalmente, el EF debe estar entre el 50% y el 70%; en paro cardíaco sistólico, cae debajo del 40%. La ecocardiografía puede también identificar enfermedad cardíaca valvular y determinar el estado del pericardio (el saco del tejido conectivo que rodea el corazón). La ecocardiografía puede también ayudar en decidir a qué tratamientos ayudarán al paciente, tal como medicación, inserción de un cardioverter-defibrillator implantable o terapia resincronización cardiaca .

Las radiografías del pecho se utilizan con frecuencia para ayudar en la diagnosis del CHF. En el paciente compensado, esto puede demostrar la cardiomegalia (ampliación visible del corazón), cuantificada como el cociente cardiothoracic (proporción del del tamaño del corazón al pecho). En falta ventricular izquierda, puede haber evidencia de la redistribución vascular (" diversion" superior de la sangre del lóbulo;), el Kerley alinea, el abofetear de las áreas alrededor de los bronquios, y el edema intersticial.

Electrofisiología

Un electrocardiograma (ECG/EKG) se utiliza para identificar arritmias, la enfermedad cardíaca isquémica, el la hipertrofia ventricular izquierda derecha de y, y la presencia de retardo o de anormalidades (e. bloque de rama de paquete dejado ) de la conducción.

Análisis de sangre

Los análisis de sangre realizados rutinario incluyen los electrólitos (sodio, potasio ), las medidas de la función renal, pruebas de función hepática, pruebas de función de la tiroides una cuenta de sangre completa, y a menudo la proteína C-reactiva si se sospecha la infección. Una prueba específica para el paro cardíaco es el péptido natriurético (BNP) el A, que se encuentra para ser elevado en paro cardíaco. El BNP se puede utilizar para distinguir entre las causas de la disnea debido al paro cardíaco de otras causas de la disnea. Si se sospecha el infarto del miocardio, los marcadores cardiacos del vario pueden ser utilizados.

Angiografía

El paro cardíaco puede ser el resultado de la enfermedad de la arteria coronaria, y su pronóstico depende en parte de la capacidad de las arterias coronarias de suministrar sangre al miocardio (músculo de corazón). Consecuentemente, la cateterización coronaria se puede utilizar para identificar las posibilidades de la revascularización con la intervención coronaria percutánea o la cirugía de puente.

Supervisión

Las varias medidas son de uso frecuente determinar el progreso de los pacientes que son tratados para el paro cardíaco. Éstos incluyen el equilibrio flúido (cálculo del producto y de la excreción flúidos), supervisando el peso corporal (que en más corto plazo refleja los cambios flúidos).

Criterios de diagnóstico

No se ha convenido ningún sistema de criterios de diagnóstico como el patrón oro para el paro cardíaco. Los sistemas de uso general son el " Criteria" de Framingham; (derivado del estudio del corazón de Framingham), el " Criteria" de Boston;, el " Criteria" del duque;, y (en el ajuste del infarto del miocardio agudo) el " " de la clase de Killip;.

La clasificación funcional del es hecha generalmente por la clasificación funcional de la asociación del corazón de Nueva York. Esta cuenta documenta la severidad de síntomas, y se puede utilizar para determinar respuesta al tratamiento. Mientras que su uso es widespead, la cuenta de NYHA no es muy reproductiva y no predice confiablemente la tolerancia de la distancia que camina o del ejercicio en la prueba formal. Las clases (I-IV) son:
Clase I: no se experimenta ninguna limitación en ningunas actividades; no hay síntomas de actividades ordinarias.
Clase II: limitación leve, suave de la actividad; el paciente es cómodo en descanso o con el esfuerzo suave.
Clase III: limitación marcada de cualquie actividad; el paciente es cómodo solamente en descanso.
Clase IV: cualquier actividad física trae en malestar y los síntomas ocurren en descanso.

En sus 2001 pautas, la universidad americana de la cardiología/del grupo de trabajo americano de la asociación del corazón introdujo cuatro etapas de paro cardíaco:
Efectuar A: un HF de riesgo elevado en el futuro pero ningún desorden de corazón estructural;
Etapa B: un desorden de corazón estructural pero ningunos síntomas en cualquie etapa;
Etapa C: síntomas anteriores o actuales del paro cardíaco en el contexto de un problema estructural subyacente del corazón, pero manejado con el tratamiento médico;
Etapa D: enfermedad avanzada que requiere la ayuda hospital-basada, un trasplante de corazón o cuidado paliativo.

Clasificación

Hay muchas maneras diferentes de categorizar el paro cardíaco, incluyendo:
el lado del corazón implicado, (paro cardíaco izquierdo contra paro cardíaco correcto)
si la anormalidad es debido a la contracción o a la relajación del corazón (disfunción sistólica contra la disfunción diastólica )
si la anormalidad es debido a la resistencia vascular sistémica (paro cardíaco del volumen cardiaco bajo o del alto de baja producción contra el paro cardíaco de alto rendimiento)
el grado de debilitación funcional confirió por la anormalidad (como en la clasificación funcional de NYHA)

Causas

Las causas y los factores que contribuyen al paro cardíaco congestivo incluyen el siguiente:
Un volumen de movimiento reducido, como resultado de una falta de la sístole, del diástole o de ambos. El volumen sistólico creciente del extremo es causado generalmente por contractilidad reducida. El volumen diastólico disminuido del extremo resulta del relleno ventricular deteriorado - como ocurre cuando baja la conformidad del ventrículo (es decir cuando las paredes se atiesan).
Capacidad de repuesto reducida. Mientras que el corazón trabaja más difícilmente para cubrir demandas metabólicas normales, se reduce el volumen cardiaco de la cantidad puede aumentar en tiempos de la demanda creciente del oxígeno (e. Esto contribuye a la intolerancia del ejercicio comúnmente - visto en paro cardíaco.
Ritmo cardíaco creciente, estimulado por actividad comprensiva creciente para mantener volumen cardiaco. Inicialmente, esto ayuda a compensar paro cardíaco manteniendo la presión arterial y la perfusión, pero pone la tensión adicional en el miocardio y acelera el proceso de la enfermedad a largo plazo. Puede también causar las arritmias potencialmente fatales .
Hipertrofia (un aumento en el volumen) del miocardio, causado por las fibras de músculo terminal distinguidas de corazón que aumentan de tamaño en un intento por mejorar contractilidad.
Ampliación de los ventrículos, contribuyendo a la ampliación y a la forma esférica del corazón fall. El aumento en volumen ventricular también causa una reducción en el volumen de movimiento debido a la ineficacia mecánica y contráctil.

El efecto general es uno de volumen cardiaco reducido y de tensión creciente en el corazón. Esto aumenta el riesgo de fallo cardiaco, y reduce la fuente de sangre al resto del cuerpo. En enfermedad crónica las causas reducidas del volumen cardiaco un número de cambios en el resto del cuerpo, algo cuyo son las remuneraciones fisiológicas, algo cuyo es parte del proceso de la enfermedad:
Caídas arteriales de la presión arterial. Esto estimula los baroreceptores en el cuerpo carótida y el arco aórtico aumentar el estímulo comprensivo de los vasos sanguíneos, dando por resultado la vasoconstricción . Esto ayuda a la presión arterial del restablecimiento pero también aumenta la resistencia periférica total, aumentando la carga de trabajo del corazón.
El estímulo comprensivo creciente también hace el hipotálamo secretar el alimentador de originales, causando la retención adicional de la vasoconstricción y del líquido en los riñones. Esto aumenta el volumen de la sangre y la presión arterial.
La perfusión reducida (flujo de sangre) a los riñones estimula el lanzamiento de la renina - una hormona que catalice la producción de la angiotensina . Esta hormona y sus metabilitos causan el vasocontriction adicional, y estimulan la secreción creciente de la aldosterona esteroide de las glándulas suprarrenales . Esto promueve la retención de la sal y del líquido en los riñones, también aumentando el volumen de la sangre.
La perfusión reducida del músculo esquelético causa la atrofia de las fibras de músculo. Esto puede dar lugar a la debilidad, al fatigueability creciente y a la fuerza máxima disminuida - todo contribuyendo a la intolerancia del ejercicio.

La resistencia periférica creciente y el mayor volumen de la sangre ponen la tensión adicional en el corazón y aceleran el proceso del daño y de la hipertrofia al miocardio. Vasconstriction y la retención flúida producen una presión hidrostática creciente en los tubos capilares. Este los cambios del equilibrio de fuerzas a favor de la formación intersticial del líquido como la presión creciente fuerzan el líquido adicional fuera de la sangre, en el tejido. Esto da lugar al edema (acumulación flúida) en los tejidos. En paro cardíaco derecho-echado a un lado esto comúnmente en los tobillos donde está arriba la presión venosa debido a los efectos de la gravedad. Puede también ocurrir en la cavidad abdominal, donde la acumulación flúida se llama las ascitis . En paro cardíaco izquierdo-echado a un lado el edema puede ocurrir en los pulmones - esto se llama el edema pulmonar cardiogénico. Esto reduce la capacidad de repuesto para la ventilación, causa atiesarse de los pulmones y reduce la eficacia del intercambio del gas aumentando la distancia entre el aire y la sangre. Las consecuencias de esto son brevedad de la respiración, Orthopnoea y la disnea nocturna paroxismal .

Los síntomas del paro cardíaco son determinados en gran parte por qué lado del corazón falla. El lado izquierdo bombea sangre en la circulación sistémica, mientras que el derecho bombea sangre en la circulación pulmonar . Mientras que el paro cardíaco izquierdo-echado a un lado reducirá volumen cardiaco al sistema, los síntomas principales serán producidos por los cambios a la circulación pulmonar. El relleno y el volumen cardiaco ventriculares reducidos en el lado izquierdo del corazón causarán un aumento en la presión venosa central en las venas pulmonares como la sangre “sostiene”. Así los síntomas principales de la falta izquierdo-echada a un lado serán los pulmonares - brevedad de la respiración, del orthopnea y de la disnea noctural paroxismal. Sin embargo, mientras que el paro cardíaco comienza generalmente por un lado del corazón, la presión venosa central creciente sobre el lado opuesto causa sangre al “respaldo,” dramáticamente aumentando la carga de trabajo del lado opuesto del corazón. Esto producirá en última instancia paro cardíaco en el otro lado si no tratado.

Tratamiento

El tratamiento de los focos del CHF en tratar los síntomas y las muestras del CHF y la prevención de la progresión de la enfermedad. Si hay una causa reversible del paro cardíaco (e. infección, ingestión del alcohol, anemia, Thyrotoxicosis, arritmia, o hipertensión ), que se debe tratar también. Los tratamientos reversibles de la causa pueden incluir el ejercicio, comiendo los alimentos sanos, la reducción en alimentos salados, y la abstinencia del alcohol que fuma y de consumición.

medidas No-farmacológicas

Educan a los pacientes con el CHF para emprender medidas farmacológicas del vario non- para mejorar síntomas y pronóstico. Tales medidas incluyen:
Actividad física moderada, cuando los síntomas son suaves o moderados; o resto de cama cuando los síntomas son severos.
Perdida de peso - con actividad física y la modificación dietética, como obesidad está un factor de riesgo para la hipertrofia ventricular del paro cardíaco y.
Peso del monitor - el aumento de peso de más de 2 libras se asocia a la admisión al hospital para el paro cardíaco
Restricción del sodio - el producto excesivo del sodio puede precipitar o exacerbar paro cardíaco, así un " ningún salt" agregado; la dieta (producto diario del total de Mmol 60-100) se recomienda para los pacientes con el CHF. Restricciones más severas se pueden requerir en el CHF severo.
Restricción flúida - los pacientes con el CHF hacen que una capacidad disminuida al excrete el riegan libremente la carga de . Están también en un riesgo creciente de Hyponatremia debido a la combinación de producto disminuido del sodio y de terapia diurética . El producto de agua se debe limitar generalmente a 1.5 L de diario o menos en pacientes con el Hyponatremia, aunque la restricción flúida puede ser beneficiosa cueste lo que cueste en la reducción sintomática.

Gerencia farmacológica

Hay un boquete significativo de la evidencia-práctica en el tratamiento del CHF; particularmente el underuse de los inhibidores del AS y β-moldes y antagonistas de la aldosterona que se han demostrado para proporcionar la ventaja de la mortalidad. El tratamiento del CHF apunta relevar síntomas, mantiene un estado euvolemic (nivel flúido normal en el sistema circulatorio), y mejorar el pronóstico retrasando la progresión del paro cardíaco y reduciendo riesgo cardiovascular. Las drogas usadas incluyen: Agentes diuréticos, agentes vasodilatadores, moldes beta de Inotropes del AS positivo de los inhibidores y antagonistas (e. Spironolactone ) de la aldosterona. Debe ser observado que mientras que la función intuitiva, cada vez mayor del corazón con algunas drogas, tales como el positivo Milrinone de Inotrope, lleva a la mortalidad creciente.

agentes de Angiotensina-modulación

La terapia del inhibidor (AS) del AS se recomienda para el todos los pacientes de con paro cardíaco sistólico, con independencia de severidad sintomática o de la presión arterial. Los inhibidores del AS mejoran síntomas, disminuyen la mortalidad y reducen la hipertrofia ventricular . La terapia del antagonista del receptor de la angiotensina II (también designada AT1-antagonists o moldes del receptor de la angiotensina), particularmente usar el Candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar terapia de ACEI.

La diurética

La terapia diurética se indica para la relevación de síntomas congestivos. Varias clases se utilizan, con las combinaciones reservadas para el paro cardíaco severo: Se contraindica en taponamiento cardiaco y cardiomiopatía restrictiva.

La dobutamina inotrópica del agente es solamente en un futúro próximo uso aconsejado del paro cardíaco agudo decompensated, y no tiene ninguna otra aplicacion.

Dispositivos y cirugía

Los pacientes con la clase III o IV NYHA, dejado la fracción ventricular de la eyección (LVEF) de el 35% o menos y un intervalo de QRS del ms de 120 o pueden beneficiarse más de la terapia resincronización cardiaca (CRT; el establecimiento del paso dejó y el los ventrículos derechos, con la implantación de los marcapasos biventriculares, o el remodelado quirúrgico del corazón. Estas modalidades del tratamiento pueden hacer que el paciente sintomático mejora, mejorando calidad de vida y en algunos ensayos se han demostrado reducir mortalidad.

El ensayo del COMPAÑERO demostró que supervivencia mejorada CRT en individuos con la clase III o IV NYHA paro cardíaco con un ensanchado QRS complejo en el EKG . El ensayo de CARE-HF demostró que los pacientes que recibían la CRT y la terapia médica óptima se beneficiaron de una reducción del 36% en toda la mortalidad de la causa, y una reducción en la hospitalización cardiovascular-relacionada.

Los pacientes con el NYHA clasifican II, III o IV, y LVEF de el 35% (sin un requisito de QRS) puede también beneficiarse de un cardioverter-defibrillator implantable (ICD), un dispositivo que sea demostrado reducir toda la mortalidad de la causa por el 23% comparado al placebo. Esta ventaja de la mortalidad fue observada en los pacientes que óptimo-fueron manejados ya en terapia de droga.

Otro tratamiento actual implica el uso de los dispositivos de ayuda ventriculares izquierdo (LVADs). LVADs es los dispositivos pump-type mecánicos con pilas que se implantan quirúrgico en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrículo izquierdo y la bombean a través de la aorta. LVADs está llegando a ser más común y es de uso frecuente por los pacientes que tienen que esperar trasplantes de corazón.

La opción final, si otras medidas han fallado, es la cirugía de trasplante cardiaca (trasplante de corazón) o implantación de un corazón artificial . Un nuevo tipo radical de cirugía, que está en gran parte no comprobada y todavía está en sus primeras fases de desarrollo, fue inventado por el brasileño Randas Batista del doctor en el 1994 . Implica retiro de una andana del ventrículo izquierdo, para hacer contracciones más eficientes y para prevenir la expulsión de la sangre en el atrio izquierdo a través de la válvula con dos cúspides .

Cuidado paliativo y hospicio

El número creciente de pacientes con el paro cardíaco de la etapa D (síntomas insuperables de la fatiga, la brevedad de la respiración o el dolor de pecho en descanso a pesar de terapia médica óptima) se debe considerar para el cuidado paliativo o el hospicio, según la universidad americana de la cardiología/de las pautas americanas de la asociación del corazón.

Pronóstico

Entre varias reglas clínicas de la predicción para prognosing paro cardíaco agudo, la “regla del EFECTO” superó levemente otras reglas en la estratificación de pacientes y la identificación de ésos en poco arriesgado de la muerte durante la hospitalización o en el plazo de 30 días. Los métodos fáciles para identificar a pacientes poco arriesgados son:
ADHERIRSE la regla del árbol indica que los pacientes con nitrógeno de urea de sangre < 43 mg/dl y la presión arterial sistólica por lo menos 115 milímetros hectogramo tienen ocasión menos del de 10% de la muerte o de las complicaciones el hospitalizado.
La regla de BWH indica que los pacientes con la presión arterial sistólica sobre 90 milímetros hectogramo, índice respiratorio de 30 o menos respiraciones por minuto, sodio del suero sobre 135 mmol/L, ningunos nuevos cambios de la onda del ST-T tienen ocasión menos del de 10% de la muerte o de las complicaciones el hospitalizado.
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